Una investigaci\u00f3n internacional con participaci\u00f3n espa\u00f1ola ha concluido que las neuronas afectadas por la\u00a0enfermedad de P\u00e1rkinson\u00a0no mueren, sino que pierden algunas de sus propiedades. Este hallazgo, junto a otros nuevos datos sobre el \u00e1rea\u00a0donde se inicia la enfermedad abren\u00a0la puerta a futuros tratamientos\u00a0para una patolog\u00eda que padecen m\u00e1s de\u00a0120.000 personas en Espa\u00f1a.\u00a0<\/p>\n
El estudio,\u00a0publicado en la revista Nature\u00a0y liderado por Patricia Gonz\u00e1lez-Rodr\u00edguez desde la Universidad Northwestern en Chicago, ha utilizado un modelo de rat\u00f3n modificado gen\u00e9ticamente que desarroll\u00f3 en 2015 en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS). Es el\u00a0primer modelo animal capaz de mimetizar esta enfermedad.<\/p>\n
Gracias al estudio en este modelo, los investigadores han hallado que, para que aparezca la enfermedad,\u00a0no basta con afectar una parte de las neuronas\u00a0dopamin\u00e9rgicas (axones) como se pensaba hasta ahora, sino que debe afectarse tambi\u00e9n el cuerpo de la propia c\u00e9lula (soma).<\/p>\n
\u201cEl objetivo final es comprender mejor la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad de P\u00e1rkinson y contribuir con este conocimiento al desarrollo de terapias novedosas que mejorar\u00e1n la calidad de vida y la expectativa de los pacientes de P\u00e1rkinson\u201d, ha comentado la doctora Gonz\u00e1lez en una nota de prensa del IBiS, donde la cient\u00edfica\u00a0comenz\u00f3 su trayectoria y esta investigaci\u00f3n en el equipo del\u00a0Dr. Jos\u00e9 L\u00f3pez Barneo.<\/p>\n
El art\u00edculo describe que las neuronas afectadas por la enfermedad pierden algunas de sus propiedades y\u00a0cambian su metabolismo durante un tiempo largo.\u00a0El dato es importante por la creencia previa en la comunidad cient\u00edfica de que la neurona afectada mor\u00eda por la enfermedad sin opci\u00f3n de recuperarse. Este cambio de paradigma abre las puertas a una gran cantidad de v\u00edas de investigaci\u00f3n para nuevos tratamientos terap\u00e9uticos.<\/p>\n
Del mismo modo, durante m\u00e1s de treinta a\u00f1os, la opini\u00f3n predominante entre los cient\u00edficos que estudian la enfermedad ha sido que los s\u00edntomas motores cardinales son causados por el agotamiento de dopamina en los axones. En cambio, el\u00a0paper\u00a0<\/em>describe que para que aparezcan los s\u00edntomas motores de la enfermedad de Parkinson\u00a0es necesaria la falta de dopamina en la regi\u00f3n donde est\u00e1n los somas (cuerpo de la c\u00e9lula) de las neuronas, llamada substantia nigra.<\/p>\n Las causas de la enfermedad de P\u00e1rkinson se desconocen a d\u00eda de hoy, aunque tradicionalmente se han asociado a\u00a0defectos en un complejo molecular denominado Complejo Mitocondrial I (CMI)\u00a0en las neuronas dopamin\u00e9rgicas de la substantia nigra pars compacta. La ausencia de un modelo animal adecuado para testar esta hip\u00f3tesis ha sido un obst\u00e1culo para avanzar en el conocimiento y descifrar si los defectos\u00a0del CMI eran causa o consecuencia de la enfermedad.<\/p>\n A partir de estos resultados de la investigaci\u00f3n, se ha iniciado un estudio cl\u00ednico en pacientes con P\u00e1rkinson en Weill Cornell Medical College de Nueva York. Se probar\u00e1 una terapia g\u00e9nica dirigida a tratar esta peque\u00f1a \u00e1rea del cerebro llamada substantia nigra donde est\u00e1 el soma (cuerpo) de las neuronas en vez de los axones, como mayoritariamente se hab\u00eda hecho hasta ahora.<\/p>\n Los resultados se han obtenido a partir del\u00a0rat\u00f3n modificado gen\u00e9ticamente en el a\u00f1o 2015, en el proyecto de investigaci\u00f3n que la doctora Gonz\u00e1lez-Rodr\u00edguez desarrollaba junto al equipo del laboratorio liderado en el Instituto de Biomedicina de Sevilla y que es, en la actualidad, el primer modelo animal conocido que recapitula la Enfermedad de P\u00e1rkinson en humanos.<\/p>\n Concretamente, el modelo animal, al carecer del gen Ndufs2 altera el CMI y genera en los ratones un parkinsonismo (movimientos anormales) progresivo. El modelo presenta una patolog\u00eda regionalmente selectiva, es decir, primero se afecta el ax\u00f3n de las neuronas dopamin\u00e9rgicas y posteriormente el soma, es decir, al cuerpo de la c\u00e9lula.<\/p>\nEl primer modelo animal\u00a0<\/span><\/h3>\n